6. LESIONS CAUSEES DANS L'ORGANISME DE L'HOMME PAR E. histolytica

sommaire

6.1 AMIBIASE INTESTINALE (DYSENTERIE AMIBIENNE)

Localisation

La lésion siège dans le côlon, entre le cæcum et l'anus.

Pathogénèse

L'ulcération est le résultat de la destruction de cellules par l'action des amibes et surtout par l'inflammation responsable d’une accumulation de lymphocytes et de polynucléaires. Certaines de ces cellules, tuées par l’amibe, déversent le contenu de leurs lysosomes dans les tissus.

La large poche de tissu nécrosé de la sous-muqueuse communique avec la lumière intestinale par un étroit orifice en cheminée qui traverse la muqueuse et se termine par une surélévation en cratère. Cet ulcère, qui est plutôt un abcès fistuleux, continue de s'étendre latéralement dans la sous-muqueuse (ulcère "en bouton de chemise").

Au cours de cette évolution, les trophozoïtes hématophages prolifèrent au contact des tissus sains et leur activité tend à agrandir la lésion. Les violentes contractions péristaltiques de l'intestin irrité les déversent dans la lumière intestinale en même temps que le sang extravasé et les cellules nécrosées. Ils pourront causer des lésions plus bas et seront retrouvés dans les selles.

La progression se fait en nappe dans la sous-muqueuse, avec passage à la chronicité ou en profondeur, pouvant aboutir à la perforation (amibiase fulminante).

Après cicatrisation, lorsque les abcès, vidés de leur contenu, se sont comblés progressivement de tissu fibreux, des déformations ou rétrécissements plus ou moins étendus peuvent persister.

Le développement, parfois tumoral, de tissus granulomateux (éosinophiles, lymphocytes, quelques fibroblastes, tissus nécrosés et trophozoïtes) se rencontre surtout au niveau du cæcum (amoebome).

6.2 LOCALISATIONS EXTRA-INTESTINALES

Il faut bien admettre que l’amibiase extra-intestinale trouve son origine dans le côlon. Cependant, les essaimages surviennent généralement en l'absence de toute pathologie intestinale visible.Ils se font
- par extension de lésions d’organes voisins: au départ du rectum, vers les organes uro-génitaux ou vers la peau au pourtour de l'anus; au départ du foie, vers le poumon (base droite, à travers le diaphragme), vers la plèvre, vers la peau;
- par voie sanguine (au départ du côlon) au foie (par la circulation porte), au poumon (par le cœur droit et la petite circulation), au cerveau, à la rate, aux reins (par le cœur gauche et la grande circulation).

Amibiase hépatique (abcès amibien du foie)

La lésion typique est un abcès, la nécrose cellulaire formant une poche renfermant une collection purulente. Le plus fréquemment, l'abcès est unique. Au moment du diagnostic, la taille est très variable, d'une tête d'épingle à une tête d'enfant, envahissant parfois la totalité du lobe intéressé, le plus souvent du volume d'une orange.

A l'intérieur de la "membrane" pyogénique se trouve le pus de teinte jaune ou brunâtre (pus chocolat), constitué de cellules hépatiques nécrosées, de débris amorphes, de globules rouges, de leucocytes, de globules graisseux, de cristaux d'hématoïdine. C'est la présence d'hémoglobine en voie de décomposition qui donne au pus sa couleur jaune puis brune. Le pus ne contient pratiquement pas d’amibes, celles-ci se trouvant en périphérie dans la zone active de l’abcès.
Les microbes sont le plus souvent absents; lorsqu'on en trouve, il s'agit en général d'un abcès en communication avec le côlon transverse. C'est donc l'amibe qui semble seule responsable, avec les cellules inflammatoires, de la destruction cellulaire.

Amibiase pulmonaire

C’est un abcès évoluant comme un abcès du foie; le foyer nécrotique, sec au début, suppure ensuite et se surinfecte de germes microbiens venus de l’extérieur par les bronches.
L'abcès ouvert dans une bronche peut se vider lors d'un accès de toux et provoquer une vomique de crachats brunâtres.

Amibiase encéphalique

Dans la méningo-encéphalite amibienne métastatique, les amibes arrivées par voie sanguine produisent un abcès généralement unique qui provoque dès son début, une réaction méningée localisée. Une leucocytose légère peut être observée dans le liquide céphalo-rachidien.

6.3 EFFET DES DEFENSES IMMUNITAIRES DE L'HOTE

L'immunité cellulaire (cytotoxicité des lymphocytes T activés) jouerait, nous l’avons dit (paragraphe 5.2), un rôle important dans la limitation à l'intestin de l'invasion amibienne: chez des animaux intacts, les amibes se cantonnent dans l'intestin tandis que chez des animaux traités par un sérum anti-lymphocytaire (ou des animaux immunodéficients), l'invasion du foie est constante. De plus, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages (monocytes) activés détruisent les trophozoïtes.

Les anticorps sériques sont présents dans tous les cas d'amibiase invasive. Le titre d'lgG est élevé tandis que celui des IgA subit peu de changements dans le sérum. Les IgA sont toutefois sécrétées au niveau de la muqueuse intestinale (plaques de Peyer) où elles jouent un rôle protecteur important. Les IgM et les IgG sériques sont notablement plus élevées dans les cas d'invasion extra-intestinale.

Le contact des antigènes de surface avec d'éventuels anticorps de l'hôte provoque l'apparition d'immuncomplexes à la surface de l'amibe qui inhibent sa capacité de phagocyter. Ces complexes de surface sont toutefois rapidement rejetés par le parasite, le protégeant ainsi contre l'agression immunitaire de l'hôte.

Il faut toutefois mentionner que l'immunodépression du SIDA ne semble pas augmenter la fréquence des localisations extra-intestinales de l'amibe. Quant à la diarrhée fréquemment observée chez les patients immunodéprimés, elle est très rarement due à E. histolytica.

HAUT de PAGE