3. CYCLE EVOLUTIF

sommaire

3.1 CYCLE NON PATHOGENE

L'ingestion de kystes mûrs est suivie du dékystement dans le milieu gastro-intestinal. La paroi kystique est décapée par la trypsine pancréatique dans des conditions favorables de température, pH et potentiel d'oxydo-réduction.

Les 4 noyaux du kyste subissent chacun une mitose (conduisant au stade fugace de "métakyste" à 8 noyaux) qui est immédiatement suivie par la division du cytoplasme, donnant naissance à 8 petites amibes végétatives qui deviendront des trophozoïtes minuta (15 à 20 µm de diamètre).

Dans la lumière du côlon, après une série de divisions (par bipartition) qui augmentent considérablement leur nombre, les formes minuta s'arrondissent et s'entourent d'une paroi épaisse: c'est l'enkystement.

Dans le côlon, l’enkystement se fait suivant un rythme mal défini; on retrouvera donc dans le bol fécal une majorité de trophozoites minuta ou de kystes suivant le moment de l'examen.

Les kystes, immobiles et capables de résister un certain temps en milieu extérieur seront éliminés dans les selles, emportés passivement par le transit intestinal. Les trophozoites y seront moins nombreux car leurs mouvements de reptation leur permettent de s'abriter au fond des villosités intestinales où ils se trouvent à l'abri du transit.

Tel est le cycle minuta, qui permet aux amibes de coloniser pour de longues périodes le gros intestin des individus bien portants. Ce cycle ne comporte aucun organisme pathogène.

3.2 CYCLE PATHOGENE

Si les conditions sont propices chez le porteur (facteurs hôte) et si la souche possède une potentialité pathogène (facteur parasite), on peut assister à la pénétration de quelques amibes dans la paroi intestinale où elles grandissent et deviennent hématophages (phagocytose d’hématies). Ces grandes amibes de 20 à 30 µm se divisent uniquement par bipartition, à un rythme accéléré. Elles possèdent un important pouvoir lytique sur les tissus et sont capables, en progressant de proche en proche, de provoquer des ulcères étendus dans la paroi de l'intestin et de là, d'essaimer dans d'autres organes. Le mécanisme et les circonstances de cette transformation du trophozoïte minuta non pathogène en trophozoïte histolytica destructeur de tissus sont mal connus.

Sous l'influence d'un traitement médicamenteux spécifique ou des anticorps protecteurs synthétisés par l'organisme du malade, les amibes hématophages voient leur rythme de multiplication freiné; de nombreux trophozoites sont détruits et les amibes quittent les tissus pour se réfugier dans la lumière intestinale où l'attaque médicamenteuse ou immunologique est moins violente ou même inexistante. Ces trophozoites hématophages diminuent de taille et redeviennent minuta puis s'enkystent, réinstallant ainsi le cycle minuta dans la lumière du côlon.

fig 4-2. Cycle de E.histolytica

cliquer sur l'image pour l'agrandir

HAUT de PAGE